CORSO DI FISIOLOGIA DELLO SPORT

                          CORSO DI FISIOLOGIA DELLO SPORT

                                                        CUORE
Meccanica cardiaca
E da precisare in primis che i termini: sistole e diastole , si riferiscono al ventricolo ; rilasciamento e contrazione si riferiscono all’atrio.
Quando il ventricolo è in sistole l’atrio è sempre rilasciato.
Quando il venticolo è in diastole l’atrio puo essere contratto ma può essere anche rilasciato
Esiste quindi un tempo in cui l’atrio e il ventricolo sono rilasciati.
Se in un ciclo cardiaco analizziamo il ventricolo nella fase di diastole e di sistole (un ciclo dura 0.8 sec con la frequenza media di 60 battiti al minuto in situazione di riposo) abbiamo che riferendoci alla durata di tempo , 3/5 è occupata dalla diastole e 2/5 dalla sistole , quindi la diastole dura di più (con l’esercizio fisico si avrà un accorciamento del tempo della diastole ).
Se analizziamo invece l’atrio notiamo che siste un periodo in cui l’atrio è rilasciato e il ventricolo è rilasciato , dopodichè vi è un’ultima contrazion atriale , che dal punto i vista emodinamico è importante ma non indispensabil per la Vita, nel senso he soggetti portatori di fibrillazione atriale con duono una vita abbastanza normale .
Mentre invece   quando il ventricolo è in sistole l’atrio è  dilatato.
Questa parte sistolica consta di due fasi : contrazione isovolumica il ventricolo è pieno di sangue e comincia a contrarsi , ed essendo il sangu non comprimibile la pression aumenta e la valvola atrioventricolar i chiude , chiusa è anch la semilunare , se il liquido non è comprimibile le fire muscolari non si accorciano , finche la pression ventricolare non vince quella dell’arto e la valvola semilunare si apre . Ciò che avviene nel cuore di sin avvien anche a dx solo con pressioni più basse.
La 1° prima fase di sistole è detta isovolumica (aumenta la pressione), la 2° fase è detta isotonica (stessa presione)
Durante la sistole ventricolare inizia la diastole atriale,il rilasciamento ventricolare fa si che la pressione sia più bassa di quella dell’atrio ,questo permette l’apertura della valvola atrioventricolare  dove 4/5 di sangue passano passano nl ventriocolo , e un’ultima parte di sangue passa grazie a una piccola contrazione del ventricolo.
Il volume del ventricolo è di circa 120 ml di questa quota soltanto 70, 80 per ogni battito vengono pompati nell’aorta o artria polmonare , quindi il ventricolo non si svuota ma del tutto.
Pressione
La pressione aortica durante un ciclo cardiaco : Max=120 , 130 ml/me  , Min=60 , 80 ml/me
Nel ventricolo avremo una pressione Max =120 , 130 ml/me e una Min molto vicino allo 0. Cioè alla chiusura della valvola semilunar cade quasia 0 , in modo che la pressione nell’atrio legermente più alta (7,8,9,10 ml/me) permette l’apertura della valvola atriventicolr , a dx è lo steso solo con pressioni più basse.
A dx abbiamo una prssione polmonare max=22/23 ml/me e Min =cade quasi a 0.
L’aorta
L’aorta è un vaso elastico ch riesce con la propia distensione durante la sistole ad accumular energia meccanica sottoforma di energia cinetica , cioè si ha la distension della aorta , con la chiusura della valvola si ha un ritorno elastico della aorta  e questo permette di mantnere la prssione . Ma se dopo un battito cardiaco non c’e’ ne fosse un altro anche la pressione aortica cadrebbe a 0.
Gittata cardiaca
Gc=gs x f , il sangue pompa in un minuto = 70 ml x 70 b/min = 4900 ml/min
Legge di starling
La forza di contrazione del cuore  è proporzionale  al grado di riempimento ventricolare  del cuore stesso . Più sangue arriva al cuore  più il cuore è in grado di pompare , il volume sistolico è direttamente proporzionale al riempimento ventricolare . Questa legge regola la possibilità del cuore di dare una risposta battito x battito a quello che è il riempimento ,Man mano che cresce la lunghezza diastolica delle fibre cresce la forza di contrazione .
Variazione della durata dei potenziali d’azione
L’aumento della frequenza avvienea discapito della diastole , quindi si riduce il tempo di riempimento , quindi con l’aumento della frequenza non è detto che aumnti la gittata cardiaca.
Attività elettrica del  cuore
Il tessuto muscolare specializzato per l’automatismo cardiaco  è il pacemaker cardiaco in cui si origina l’impulso cardiaco che si propaga per vie specifiche alle cellule da lavoro . Abbiamo quindi cellule da lavoro e cellule specifiche .Il pacemaker primario è il nodo seno atriale  formato di fibrocellule muscolari cardiache specializzate  per l’autodepolarizzazione  capaci di autostimolarsi.
Il pacemaker secondario è il nodo atrio ventricolare. Il tessuto di conduzione è il fascio di His che percorrendo il setto interatriale all’altezza della valvola tricuspide  si divide in due branche sin e dx che finisce con le cellule di purkinje.
Queste cellule  specifiche hanno quindi la capacità di autodepolarizzarsi  ciò significa che il loro potenziale di riposo non è stabile .Infatti tutte le cellule hanno una differenza di potenziale tra l’esterno e l’interno , anche i globuli rossi , legata alla differente distribuzione di cariche tra l’interno e l’esterno , cioè è dovuto alle diverse peculiarità della membrana plasmatica, che è una membrana semipermeabile e selettiva. V i è quindi per tutte le cellule una differenza di potenziale tra l’interno e  l ’esterno , se facciamo riferimento alle cellule da lavoro del muscolo cardiaco avremo una differenza di potenziale = -90 ed è una differenza di potenziale che rimane stabile se non accade qualche evento. Nelle cellule specifiche muscolari cardiache vi è un potenziale instabile  a differenza delle cellule muscolari da lavoro , quindi indipendentemente  dallo stimolo il potenziale di riposo  tende all’autodepolarizzazione.  Dal potenziale soglia scatta il potenziale d’azione (inversione di polarità della cellula) dovuto a passaggio di cariche , per una cellula muscolare da lavoro questo non è possibile senza uno stimolo . Per le cellule specifiche questo è possibile perché hanno la capacità di autodepolarizzarsi perché hanno un potenziale di riposo instabile . In questo caso il potenziale d’azione per queste cellule non è dovuto all’ingresso del Na ma del Ca attraverso i canali rapidi del Ca.Si ha quindi un prepotenziale , lenta depolarizzazione, autodepolarizzazione dovuta al Ca. La ripolarizzazione è dovuta al k , le cellule ritornano allo stato di partenza : potenziale negativo.
Fibrocellula da lavoro
L a depolarizzazione è dovuta all’ingresso del Na , il platau al Ca , la ripolarizzazione al k .
Fase 0 : rapida depolarizzazione per apertura dei canali per Na + voltaggio controllato.
Fase1 : precoce ripolarizazzione dovuta al k
Fase2 : è dovuta all’ingresso del Ca++ voltaggio contollato
Fase3 e 4 : ripolarizzazione dovuta all’afflusso di k+ tramite diversi tipi di canale .
Il cuore ha un potenziale d’azione che dura 300 millesec =1/3 sec ( un tempo enorme  per un fenomeno elettrico)
Periodo refrattario assoluto
In questa fase nessuno stimolo provochera’ una reazione , non si può avere un tetano cardiaco come le cellule muscolari, il cuore non si tetanizza.Da notare quindi che quando l’impulso giung al nodo atrioventricolare  subisce un ritardo ,che permette il completamento della contrazione degli atri  e il loro rilasciamento prima che inizi la contrazion ventricolare .
Nel muscolo scheletrico il periodo refrattario è brevissimo , è possbile avere una fusione delle singole scose muscolari in una contrazione sostenuta chiamata tetano .Nel muscolo possiamo mantenere una contrazione mantenuta ne l tempo , mentre il cuore non si teanizza  per il fatto che  ha un lunghissimo periodo refrattario.
Elettrocardiogramma
Lo stimolo prte dal nodo seno atriale  e invade tutto l’atrio dx e poi il sin dove non vi sono vie specifiche come il ventricolo ,una volta che lo stimolo ha raggiunto il nodo atrio-ventricolare  situato nello spessore della parete intratriale ,viaggia lungo il fasci di his , branca dx e sin e lungo le fibre del  purkinje  che sono come rami elettrici ramificati che raggiungono tutta la muscolatura ventriolare .

1. Ci sono attivazioni atriali con una depolarizzazione che va dall’atrio dx verso il nodo atrio-venticolare cioè dall’alto verso il basso e dx verso sin.
2. depolarizzazione settale  : dell’atrio verso il basso e da sin verso dx.
3. attivazione della grossa massa ventricolare contemporaneamente o quasi  a dx e sin lungo le branche .
4. l’ultima parte ad essere depolarizzata è la parte posteriore basale del cuore  : colon della polmonare .

Questi vettori sono alla base delle onde elettrocardiografiche del complesso QRS.
Il cuore è quindi capace di creare fenomeni elettrici che possiamo registrare .
Il corpo umano è un conduttore a volume , e se immaginiamo il cuore al centro di un triangolo equilatero , si ha che la somma dei potenziali degli angoli di un triangolo equilatero , nel cui centro si trova una fonte di corrente  in ogni istante è uguale a 0
Se noi poniamo un elettrodo nel punto A e punto B possiamo registrare  una differenza di potenziale , con una serie di onde.
Derivazioni unipolari
Onda P: depolarizzazione degli arti
Complesso QRS: depolarizzazione del ventricolo
Onda T :ripolarizzazione ventricolare
La ripolarizzazione dell’atrio è mascherata dal complesso QRS
Derivazioni dipolari degli arti
D1 : braccio dx – braccio sin
D2 : braccio dx  -  gamba sin
D3 : braccio sin – gamba sin
AVR : Rispetto a 0
AVL : =
AVF : =
Altri 6 punti di vista precordiali : V1-V2-V3-V4-V5-V6 .
Quindi possiamo osservare le depolarizzazioni  ventricolari da 12 punti di vista .

        

innervazione cardiaca
Il cuore è innervato dal sistema  dal sistema nervoso autonomo ( simpatico e parasimpatico ).
L’azione del simpatico a livello cardiaco è dovuto alla noradrenalina, la cui azione è simile a quella dell’adrenalina ma con caratteristiche più marcate , essa ha un’azione : cronotropa positiva (aumenta la freguenza cardiaca ), dromotropa positiva ( aumenta la velocita di conduzione dello stimolo ) , inotropa positiva ( aumenta la forza di contrazione del cuore ) , batmotropa positiva (aumenta l’eccitabilità ).
Mentre il mediatore chimico del parasimpatico è l’acetilcolina che riduce frequenza cardiaca , velocità di conduzione dello stimolo , forza di contrazione , eccitabilità, ma questo effetto inotropo negativo non tanto vi sarà se la frequenza diminuisce .
In condizioni di normale innervazione la scarica vagale  è prevalente su quella simpatica , infatti il vago di destra che va ad innervare il nodo del seno esercita una notevole azione regolatrice sulla frequenza cardiaca .La stimolazione del nervo vago determina una diminuzione della frequenza cardiaca , che può giungere fino all’arresto del cuore in diastole  se la stimolazione viene prolungata . Un alto tono vagale , diminuendo la frequenza cardiaca , si traduce in un risparmio di energia per il cuore : infatti ad un frequenza più bassa il lavoro muscolare compiuto dal miocardio sarà minore . La frequenza più bassa negli atleti sarà dovuto ad un aumentato tono vagale , ed è chiaro che gli atleti che hanno una frequenza cardiaca più bassa  hanno la possibilità di raggiungere delle prestazioni sportive maggiori con un minor dispendio energetico e con minori possibilità di giungere  a limiti funzionali pericolosi..
Un soggetto non allenato avrà una frequenza intorno a 70 , un soggetto allenato intorno a 60, un soggetto con f=55_60 di notte avrà f=40..( Se la frequenza aumenta eccessivamente la scarica sistolica diminuisce). Vi sono altre cause che determinano la riduzione della frequenza , in un soggetto allenato  : le modificazioni anatomiche  .
Tra le modificazioni anatomiche distinguiamo l’ipertrofia eccentrica caratteristica degli atleti di resistenza , in cui si nota un aumento del volume ventricolare per accogliere più sangue  .ciò determinerebbe un allungamento delle fibre miocardiche con la replicazione dei sarcomeri in serie. L’ipertrofia eccentrica è più salutare di quella concentrica che è caratteristica degli atleti  che praticano sport anaerobici , in cui si nota un aumento degli spessori parietali senza aumento di volume ventricolare . Ciò è determinato da una aumento di spessore delle fibre miocardiche con la replicazione i sarcomeri in parallelo.
Nel maratoneta aumenta si il volume ventricolare , ma non varia la pressione nei vasi, mentre nel sollevatore pesi si nota un aumento di pressione arteriosa , e quindi modificazioni parafisiologiche (cioè che non è patologia ma sta entro i limiti del consentito fisiologico ).
Pressione arteriosa
Pa= gc x rp
Gc= gs x f
Rp= è rappresentata dal calibro delle arteriole ( viscosità dei vasi , lunghezza dei vasi ecc.)
La pressione max= sistolica
La pressione min=  diastolica
La pressione  diastolica è molto influenzata dalle resistenze periferiche , la pressione sistolica è prevalentemente influenzata dalla gc .
Il maratoneta all’acme dello sforzo sicuramente avrà una pressione sistolica di 150 , 160 ,170 , però per la vasodilatazione periferica si avrà una riduzione della resistenza periferica , per cui avremo un incremento della pmax. , ma mai molto elevato, e una riduzione della pmin ( da 80 a 70 a 60 ) , e la pressione media risulterà di poco aumentata rispetto a se stesso o ad un soggetto a riposo .Quindi il cuore non pomperà mai contro resistenze elevate che in realtà durante l’attività fisica tende a ridursi.Non potremo mai avere un aumento di spessore di parete  che non viene mai sollecitato assolutamente dalla pressione diastolica aumentata avremo una modificazione della camera ventricolare legata  ad un  iperaflusso , cioè al fatto che  in  quel cuore invece di passare 5 ,6 litri al minuto , ne passano 20 25 , le modificazioni saranno indotte dall’ aumento del flusso , cioè dall’aumento della quantità di sangue che arriva e che dovrà essere pompata e si avra quindi più un aumento di flusso che di pressione . Questo si traduce dal punto di vista delle modificazioni anatomiche che sono la conseguenza di modificazioni funzionali dell’ipertrofia eccentrica , aumento del volume ventricolare con scarso aumento delle pareti ventricolari . Nel sollevatore pesi invece lo sforzo è così breve che non c’è tempo per i meccanismi di vasodilatazione periferica  legata all’attività muscolare  , inoltre lo sforzo fatto sulle braccia fa aumentare molto di più la pressione arteriosa rispetto a quello fatto sulle gambe  ( questo vale per tutti gli sport ). Anche il maratoneta non dovendo aumentare di granchè la gittata cardiaca  avrà uno sforsa  per la grossa parte dei muscoli delle braccia  , si avrà uno sforzo intensissimo e brevissimo , che farà schizzare la pressione all’acme dello sforzo  a valori che vanno  anche  a 200 , 210  di pmax e 110 , 120 , di pmin . Avremo un incremento sia della min  xche noi avremo un adattamento da riduzione di rp , e avremo un aumento della pmax  non legato tanto all’aumento di gc , ma legato al fatto che tutto il sistema entra in alta pressione  cioè far passare la min da 60 , 70 a 110 , 120 significa mettere tutto il sistema  ad un alto livello pressorio . Dal punto di vista salutare  non è indicato questo sforzo eccessivo , perché avremo questo ispessimento di parete e sollecitazione del sistema cardiovascolare ( come accade nel canoista ). Per quanto riquarda l’ispessimento di parete si avrà sicuramente in una parete più ispessita adattamenti funzionali che possono irrorare meglio la parete  anche se ispessita , ma da tener conto comunque che : 1) l’irrorazione coronarica avviene durante la diastole , 2) la parte del miocardio che guarda verso l’interno  del ventricolo e sollecitata di  molto di più dal punto di vista meccanico rispetto alla parte che guarda verso l’esterno  cioè verso il pericardio , avremo che durante uno sforzo intenso  , come nel sollevatore pesi  , i valori altissimi di pressione daranno una pressione meccanica agli strati specialmente quelli più interni che quardano verso il ventricolo , in un soggetto sano non accade niente  assolutamente , ma è uno stess di parete , da notare che questo non avviene nel maratoneta  o in sport in cui manca la forza di gravità vedi nuoto.Quindi stress di parete nel sollevatore pesi sollecitazione eccessiva del sistema cardiovascolare  nel maratoneta  sono modificazioni parafisiologiche  ( il canoista avrà sia un ingrandimento della camera ventricolare che aumento di spessore ). Tutto ciò è visibile attraverso l’ecografia . Ma l’ipertrofia ventricolare degli atleti si diversifica da quella degli ipertesi  ma comunque un cuore ingrandito benche’ sano è un cuore ingrandito . Quindi sport  eseguiti a livelli eccessivi  portano a modificazioni funzionali e articolari che sfociano nel parafisiologico  cioè che non sta nella patologia ma nei limiti del consentito fisiologico .       

                                          Apparato respiratorio
Meccanica respiratoria
Il polmone deve modificare il proprio volume per far si che l’aria entra ed esca dall’alveolo , l’aria passerà dall’interno all’esterno per una differenza di pressione .Ad aumenti di volume corrispondono riduzione di pressione , a riduzioni di volume corrispondono aumenti di pressione  per una quantità di gas che rimane costante  : legge dei gas.
L’aria in realtà potrà entrare perché il polmone espandendosi avrà  fatto aumentare il volume e diminuire la pressione . L’aria andrà all’esterno  perché col ritorno elastico  del polmone  il volume diminuisce e la pressione aumenta : su questo si basa l’atto inspiratorio ed espiratorio . E’ un ciclo  che ha una frequenza  di circa  12-15 atti respiratori  al min a riposo , ¼, 1/5, 1/6 , della frequenza cardiaca  ( con l’attivita muscolare la frequenza respiratoria aumenta ).
A riposo i muscoli impegnati  nell’ispirazione saranno : intercostali esterni , diaframma  e i muscoli accesori  che sono quei  muscoli che intervengono a modificare i diametri toracici  in una attività respiratoria non tranquilla cioè durante un’ispirazione forzata .
I muscoli espiratori sono: intercostali interni e gli addominali.